Betrachtungen zur Krebsstammzelltheorie und deren Behandlungskonzept
Es gibt viele Theorien darüber, wie Krebs entsteht. Zu den bekanntesten zählen die Stoffwechseltheorie, die Theorie der somatischen Mutation, die Theorie der Krebsstammzellen und die Theorie der Gewebeorganisation.
Eine neue Hypothese, die sogenannte Mitochondrien-Stammzellen-Verbindung (MSCC), kombiniert Elemente der Stoffwechsel- und der Krebsstammzellentheorie. Die MSCC besagt, dass Krebs durch eine gestörte Funktion der Mitochondrien – der „Kraftwerke“ der Zelle – in Stammzellen ausgelöst wird. Diese Fehlfunktion führt zur Bildung von Krebsstammzellen, die wiederum Tumore entstehen lassen. Besonders betont wird in dieser Theorie die Rolle der Krebsstammzellen in allen Stadien der Krebserkrankung.
Im Gegensatz zu gängigen Ansätzen, die Krebs als genetische Krankheit betrachten und hauptsächlich die DNA von Tumorzellen angreifen, richtet sich die MSCC auf die Energieproduktion der Krebszellen. Viele Standardtherapien, die auf der DNA-Basis beruhen, zielen vor allem auf die Masse der Tumorzellen (sogenannte Bulk-Zellen) ab, lassen jedoch Krebsstammzellen oft unberührt. Diese Stammzellen sind jedoch entscheidend für das Tumorwachstum und die Bildung von Metastasen, also die Ausbreitung des Krebses im Körper. Zudem können Standardtherapien die gestörte Energieproduktion der Zellen (oxidative Phosphorylierung) nicht reparieren und verschlechtern sie manchmal sogar.
Krebszellen benötigen vor allem Glukose und Glutamin als Brennstoffe, um ihr Überleben zu sichern. Eine gestörte Mitochondrienfunktion führt zu einer Überaktivierung bestimmter Gene (Onkogene) und zur Abschaltung von Schutzmechanismen (Tumorsuppressorgene). Dies verändert den Energiestoffwechsel der Zellen erheblich. Gleichzeitig schaffen die gestörten Mitochondrien eine für Tumore typische Mikroumgebung, die durch einen sauren pH-Wert, Sauerstoffmangel, Wärme und weitere Faktoren geprägt ist. Die Theorie der MSCC legt zudem nahe, dass Metastasen – die Hauptursache für Todesfälle bei Krebs – durch eine Verbindung von Krebsstammzellen mit Immunzellen (Makrophagen) entstehen.
Auf Basis dieser Erkenntnisse wurde ein neues Therapieprotokoll entwickelt, das verschiedene Ansätze kombiniert, um die gestörte Energieproduktion der Krebszellen zu verbessern, die Nutzung von Glukose und Glutamin zu begrenzen und gezielt Krebsstammzellen sowie Metastasen zu bekämpfen. Dieses hybride Protokoll basiert auf Studien an Zellen und Tieren sowie dokumentierten Heilungen beim Menschen. Es bietet eine neue Strategie, die den Krebs auf einer fundamentalen Ebene angeht.
Zusammengefasst zeigt die MSCC-Theorie: Krebs kann durch gestörte Mitochondrienfunktionen in Stammzellen entstehen. Je stärker die mitochondriale Dysfunktion, desto aggressiver ist der Krebs. Diese Prozesse sind bei allen Krebsarten ähnlich, was die Bedeutung der MSCC für ein besseres Verständnis der Krankheit und die Entwicklung neuer Behandlungsansätze unterstreicht.
Behandlung mit hochdosiertem Vitamin B 17 nach der MSCC Theorie
Vitamin B17 hat eine selektive Wirkung auf den Stoffwechsel von Krebszellen und führt damit zu einem unmittelbaren Zelltod. Das Molekül setzt eine Zyanidverbindung und Benzaldehyd frei, jedoch nur in Gegenwart des Enzyms Beta-Glucosidase. Dieses Enzym ist in Krebszellen oft in höherer Konzentration vorhanden als in gesunden Zellen. Gleichzeitig schützt das Enzym Rhodanase gesunde Zellen vor den toxischen Wirkungen von Vitamin B17, indem es Thiocyanat neutralisiert. Da Krebsstammzellen ähnlich wie andere Krebszellen spezifische Enzyme in erhöhter Konzentration exprimieren, kann Vitamin B17 auch diese Zellpopulationen angreifen.
Krebsstammzellen weisen häufig einen veränderten Energiestoffwechsel auf, der sich von dem gesunder Zellen unterscheidet. Dieser Stoffwechsel ist oft stärker auf Glykolyse und alternative Energiequellen angewiesen, auch wenn Sauerstoff vorhanden ist. Vitamin B17 beeinflusst nachweislich den Energiestoffwechsel von Krebszellen, was darauf hindeutet, dass es auch auf Krebsstammzellen wirkt, die für das Wachstum und die Ausbreitung des Tumors verantwortlich sind.
Ein weiterer Mechanismus, durch den Vitamin B17 Krebszellen schädigt, ist die Erzeugung von oxidativem Stress. Die Freisetzung von Thiocyanat kann die Zellatmung stören und eine oxidative Belastung verursachen. Krebsstammzellen sind besonders anfällig für solche Schäden, da sie weniger effektiv in der Reparatur von oxidativen Schäden sind als normale Stammzellen. Dies erhöhen ihre Empfindlichkeit gegenüber Vitamin B17.
Behandlung mit hochdosiertem Vitamin C nach der MSCC Theorie
Vitamin C ist seit mehr als 50 Jahren für seine krebshemmenden Eigenschaften bekannt. Forschungsergebnisse zeigen, dass es sowohl im Labor als auch in Tierversuchen gezielt Krebszellen angreift, ohne dabei gesunde Zellen zu schädigen. Besonders bemerkenswert ist, dass Vitamin C in manchen Fällen sogar wirksamer sein kann als herkömmliche Chemotherapien.
In einer Studie zu Darmkrebs konnte Vitamin C Apoptose auslösen, also den programmierten Zelltod von Krebszellen, und zeigte sich dabei effektiver als das Chemotherapeutikum Cisplatin. In Versuchen mit Bauchspeicheldrüsenkrebs reduzierte Vitamin C nicht nur die Größe der Tumore, sondern auch die Anzahl der Metastasen. Im Gegensatz dazu führte die Standardtherapie mit Gemcitabin sogar zu einer Zunahme der Metastasen. Ähnliche Ergebnisse wurden bei Leberkrebs beobachtet: Vitamin C senkte nicht nur das Tumorvolumen, sondern auch die Anzahl der gefährlichen Krebsstammzellen. Chemotherapie reduzierte hingegen zwar die Tumorgröße, erhöhte aber die Anzahl dieser resistenten Zellen.
Die Wirkung von Vitamin C basiert darauf, dass es direkt in Krebszellen eindringen und dort oxidativen Stress erzeugen kann. Es greift die Mitochondrien der Krebszellen an, also die „Kraftwerke“ der Zelle, und stört deren Energieversorgung. Dies führt zum Absterben der Krebszellen, einschließlich solcher, die bereits Metastasen gebildet haben. Zudem kann Vitamin C die Zellatmung wiederherstellen und so die Energieproduktion normalisieren, was den Zelltod zusätzlich unterstützt.
Ein weiterer interessanter Aspekt ist der Einfluss von Vitamin C auf die Umgebung der Krebszellen. Tumorzellen wachsen bevorzugt in einer leicht alkalischen Umgebung mit einem pH-Wert von 7,1 bis 7,7. Vitamin C, das selbst sauer ist, kann diese Balance stören und so das Wachstum der Krebszellen hemmen.
Vitamin C hat auch eine bemerkenswerte Fähigkeit, gezielt Krebsstammzellen zu eliminieren. Diese Zellen sind besonders gefährlich, da sie für das Tumorwachstum, die Ausbreitung im Körper (Metastasen) und die Resistenz gegen Therapien verantwortlich sind. Vitamin C kann zudem die Immunantwort unterstützen, indem es spezielle Immunzellen, sogenannte M2-Makrophagen, in eine Form umwandelt (M1-Makrophagen), die aktiv gegen Krebs vorgeht. Das macht Vitamin C auch zu einem potenziellen Werkzeug zur Hemmung der Metastasierung.
Besonders hohe Dosen von Vitamin C, die intravenös verabreicht werden, haben sich als wirksam erwiesen. Sie töten Krebszellen durch einen sogenannten prooxidativen Mechanismus ab, der den programmierten Zelltod in Tumorzellen auslöst, während normale Zellen geschützt bleiben. Diese Eigenschaften machen Vitamin C zu einem vielversprechenden Ansatz in der Krebsbehandlung, insbesondere in Kombination mit anderen Therapien, die ebenfalls auf den Stoffwechsel und die Energieversorgung der Krebszellen abzielen.
Vitamin C spielt eine entscheidende Rolle im Zellstoffwechsel und bietet vielversprechende Ansätze in der Krebsbehandlung. In gesunden Zellen gelangt Vitamin C in oxidierter Form über Glukoserezeptoren (Glut1) in die Zellen, wo es die Mitochondrien, die „Kraftwerke“ der Zellen, vor oxidativen Schäden schützt. Dabei konkurriert es direkt mit Glukose um den Zugang zur Zelle.
In Krebszellen greift Vitamin C gezielt zwei wesentliche Prozesse an: die Glykolyse und die Glutaminolyse. Diese Stoffwechselwege sind entscheidend für das Wachstum und Überleben von Tumorzellen. Vitamin C hemmt die Glykolyse sowie die Synthese von Glutamin, einem wichtigen Baustein für Krebszellen. Dies geschieht durch die Blockade des Enzyms Glutaminsynthetase (GS), was den Glutathion-Spiegel senkt und die Bildung reaktiver Sauerstoffmoleküle (ROS) fördert. Dadurch wird der Zelltod ausgelöst. Gleichzeitig verändert Vitamin C die Funktion von Makrophagen, einer Art Immunzellen: Es wandelt metastasenfördernde M2-Makrophagen in tumorbekämpfende M1-Makrophagen um und stört die Glutaminversorgung der Krebszellen. So kann Vitamin C helfen, die Ausbreitung von Krebszellen (Metastasen) zu reduzieren.
Die Wirksamkeit von Vitamin C zeigt sich besonders bei fortgeschrittenen Krebserkrankungen, da Tumorzellen in diesen Stadien stark von Glutamin abhängig sind. Dies macht Vitamin C zu einem wertvollen Werkzeug im Kampf gegen metastasierende Krebsarten.
Bereits in den 1970er-Jahren berichteten die Wissenschaftler Cameron und Pauling über beeindruckende Ergebnisse bei der Anwendung von intravenösem Vitamin C zur Krebsbehandlung. Sie stellten fest, dass Patienten mit fortgeschrittenem Krebs, die täglich 10 g Vitamin C über einen Zeitraum von etwa 10 Tagen intravenös erhielten, deutlich längere Überlebenszeiten hatten. Nach einem Jahr lebten 22 % der behandelten Patienten, verglichen mit nur 0,4 % in der Kontrollgruppe. Anschließend erhielten die Patienten das Vitamin C in oraler Form zur Langzeittherapie.
Ein späterer Versuch der Mayo Clinic, diese Ergebnisse zu bestätigen, scheiterte. Der Grund: Statt intravenösem Vitamin C wurde ausschließlich die orale Gabe verwendet. Dies führte zu geringeren Vitamin-C-Konzentrationen im Blut und daher zu einer deutlich geringeren Wirksamkeit.
Heute zeigen Studien, dass intravenöses Vitamin C zu einer Rückbildung von Tumoren führen kann, während es gleichzeitig gesunde Zellen schützt. Zudem deuten Untersuchungen darauf hin, dass die regelmäßige Einnahme von antioxidativen Vitaminen, darunter Vitamin C, das Krebsrisiko und die Sterblichkeit senkt.
Zusammenfassend bietet Vitamin C, insbesondere in hohen intravenösen Dosen, einen vielseitigen Ansatz in der Krebsbehandlung. Es greift gezielt den Stoffwechsel der Krebszellen an, reduziert Metastasen und schützt gesunde Zellen. Diese Eigenschaften machen es zu einem wertvollen Werkzeug sowohl in der Prävention als auch in der Therapie von Krebs.
Behandlung mit Vitamin D nach der MSCC Theorie
Vitamin D zeigt in Labor- und Tierstudien beeindruckende krebshemmende Eigenschaften bei fast allen Krebsarten. Es unterstützt den Zellstoffwechsel, indem es die Mitochondrien – die „Energiekraftwerke“ der Zellen – schützt und die Zellatmung reguliert. Gleichzeitig zielt es auf Krebsstammzellen und Metastasen ab und hemmt wichtige Stoffwechselprozesse wie Glykolyse und Glutaminolyse, die für das Überleben von Krebszellen entscheidend sind.
Tägliche Vitamin-D-Supplementierung wurde in Studien mit einer niedrigeren Krebssterblichkeit in Verbindung gebracht. Gelegentliche hohe Dosen hingegen zeigen diesen Effekt nicht. Besonders bei Krebspatienten, die oft unter Vitamin-D-Mangel leiden, kann eine gezielte Behandlung mit Vitamin D – auch intravenös – vielversprechend sein, da sie nur ein geringes Risiko birgt.
Ein beeindruckendes Beispiel ist der Fall eines älteren Patienten mit fortgeschrittenem Bauchspeicheldrüsenkrebs. Da weder Chemotherapie, Bestrahlung noch Operation infrage kamen, erhielt er über neun Monate täglich 50.000 IE Vitamin D3. Während dieser Zeit blieb die Krankheit stabil, und der Verlauf war deutlich besser, als es unter einer Standardtherapie zu erwarten gewesen wäre.
Auch präventiv zeigt Vitamin D starke Effekte. In einer Studie, in der Teilnehmer täglich 8000 IE Vitamin D einnahmen, wurde das Risiko für metastasierenden Krebs um 37 % und die Sterblichkeit um 42 % gesenkt. Diese Dosis ist etwas höher als die empfohlenen täglichen Menge für gesunde Erwachsene, aber risikolos. Besonders wirksam war Vitamin D bei Menschen mit normalem Körpergewicht.
Eine weitere Untersuchung mit Patienten, die an Magen-Darm-Krebs litten, zeigte, dass die tägliche Einnahme von Vitamin D über fast sechs Jahre zu deutlich weniger Rückfällen und krebsbedingten Todesfällen führte, insbesondere bei Patienten mit einem bestimmten Biomarker (p53).
Zusätzlich belegen Metaanalysen von Beobachtungsstudien, dass ein höherer Vitamin-D-Spiegel im Blut mit einem geringeren Risiko für zahlreiche Krebsarten verbunden ist. Insgesamt konnten bei mindestens 12 verschiedenen Krebsarten schützende Effekte festgestellt werden.
Vitamin D ist damit ein vielversprechendes Mittel, das sowohl in der Prävention als auch in der Behandlung von Krebs eine wichtige Rolle spielen kann. Es bietet eine risikoarme Ergänzung zu bestehenden Therapien und könnte bei gezieltem Einsatz helfen, die Prognose vieler Krebspatienten zu verbessern.
Behandlung mit Zink-Orotat nach der MSCC Theorie
Zink wird zunehmend als ergänzende Therapieoption bei Krebs empfohlen. Es spielt eine wichtige Rolle im Schutz der Mitochondrien, insbesondere vor Schäden durch reaktive Sauerstoffspezies, die bei der Zellatmung entstehen. Studien zeigen, dass Zink den mitochondrialen Pyruvat-Transport, die oxidative Phosphorylierung und die ATP-Produktion fördern kann – selbst unter oxidativem Stress. Diese Eigenschaften machen Zink zu einem wertvollen Unterstützer der Zellgesundheit.
In Experimenten mit menschlichen Eierstockkrebszellen hat Zink den Abbau geschädigter Mitochondrien eingeleitet und die Apoptose, den natürlichen Zelltod, wiederhergestellt. Besonders wirksam war es, wenn Zink zusammen mit sogenannten Zinkionophoren verabreicht wurde, die den Transport von Zink in die Zellen erleichtern. Darüber hinaus kann Zink die stammzellähnlichen Eigenschaften von Krebszellen, etwa bei Mund- und Brustkrebs, unterdrücken. Es reduziert die Expression von Markern, die mit der Stammzellfähigkeit von Krebszellen assoziiert sind, und erhöht die Empfindlichkeit von Darmkrebszellen gegenüber Chemotherapie. Ein Zinküberschuss kann sogar die Energieproduktion in Krebszellen blockieren, indem er die Glykolyse hemmt und einen Verlust von NAD+, einem wichtigen Molekül für die Energiegewinnung, verursacht.
Ein Zinkmangel hingegen wird mit zahlreichen Krebsarten in Verbindung gebracht, darunter Speiseröhren-, Leber-, Lungen-, Brust- und Darmkrebs. Insgesamt 151 Studien haben einen Zusammenhang zwischen Zinkmangel und einer erhöhten Wahrscheinlichkeit für bösartige Erkrankungen festgestellt. Krebspatienten mit einem Zinkmangel zeigen zudem oft eine schlechtere Überlebensrate. Im Gegensatz dazu wirkt Zink toxisch auf Krebszellen, ohne dabei gesunde Zellen zu schädigen.
Ähnlich wie Vitamin C kann Zink eine spezifische prooxidative Wirkung auf Krebszellen entfalten. Das bedeutet, dass es gezielt oxidativen Stress in Krebszellen erzeugt und so zu deren Zelltod führt. Diese Eigenschaft, kombiniert mit seiner Fähigkeit, gesunde Zellen zu schützen, macht Zink zu einer vielversprechenden Ergänzung in der Krebsbehandlung. Es könnte sowohl die Wirksamkeit von Standardtherapien verbessern als auch als vorbeugende Maßnahme gegen Krebs eingesetzt werden.